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　　作者简介：姜涛，北京世纪坛医院糖尿病中心主任，内分泌科主任，主任医师，副教授。

　　当你还继续在深夜大快朵颐，和朋友举杯共饮，不拿自己已有的脂肪肝当回事儿的时候，你可知道自己的身体正发生着怎样的微妙变化?

　　在我们最近做的一项研究中，发现非酒精性脂肪肝患者，尽管其血糖很正常，但他们的胰岛β细胞已然受到影响;而一旦他们的血糖有了异常，尽管没有成为糖尿病患者，但其胰岛β细胞早已受损。

　　我们选取了286例非酒精性脂肪肝患者，把他们分成正常糖调节组和糖调节受损组，根据其肝脏脂肪含量(LF)将两组各分为3个亚组，即根据LF≤5.0%、5.1%～9.9%(轻型脂肪肝)、10.0%～20.0%(中型脂肪肝)来划分，然后以糖耐量试验、胰岛素释放试验来评估其胰岛素抵抗和β细胞功能，结果发现，在正常糖调节人群中，肝脏脂肪含量增加至5.1%～9.9%时，胰岛素抵抗增加，β细胞早相和整体分泌代偿性增高;当肝脏脂肪含量达10.0%～20.0%时，β细胞早相分泌功能可能出现减退。对糖调节受损人群来说，肝脏脂肪含量增加至5.1%～9.9%时，β细胞早相分泌功能已开始降低;当肝脏脂肪含量达10.0%～20.0%时，β细胞整体分泌功能恶化。

　　由此不难看出，胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝密切相关，甚至可以这样理解，非酒精性脂肪性肝病本身便是一种胰岛素抵抗状态。那么，非酒精性脂肪肝患者代谢综合征的患病率也会高于普通人群，因为胰岛素抵抗是2型糖尿病的发病基础，加上胰岛β细胞受损，所以可得出这样的结论，非酒精性脂肪肝患者2型糖尿病的发生风险很高，我们通常形象的把二者比喻为一对孪生兄弟。

　　阻止非酒精性脂肪肝进展的最好办法，就是合理控制体重，定期进行体检，养成良好的作息、饮食、运动规律。