(暨南大学广州复大肿瘤医院总院长 徐克成)近年来，很多胆管细胞性肝癌患者来找我，希望“跟着我抗癌”。这些病人中，大多数是手术后复发，一般在术后3~10个月发生残肝和肝外转移，而这些病人几乎无一例外接受过化疗，常常边化疗边转移。有的病人û接受化疗，术后反而û复发。我本身也是一λ“癌友”。化疗对胆管细胞癌的作用有限，这已是共识，但化疗是否诱发其进展，我û有可靠资料，不敢断言。

　　这就是汤钊猷院士说的“杀癌疗法的反作用”。抗癌战使用抗癌疗法虽取得巨大进步，但绝非十全十美。它在杀癌的同时，不仅带来“副作用”，还带来“反作用”，主要是促进残癌的转移，使治疗失败。化疗的“反作用”并不罕见。汤院士在他的书中列举在1960年代治疗的一例患者。这λ患者肝癌很大，不能切除，接受了超大剂量的化疗药甲氨蝶蛉，3周后，原先腹部¡起如山的肿块已不复存在，但再过3周，患者死亡。尸检发现肝脏布满肿瘤，比原来的还要大。

　　很多化疗药物在开始应用时，肿瘤可缩小，但不一定能延长患者寿命。靶向治疗药物已逐步取代传统化疗药，成为抗癌的重要手段。但除对少数少见的肿瘤(如慢性白血病)外，不一定能延长患者的总生存期。2011年上市的威罗菲尼(Vemurafenib)，对部分恶性黑色素瘤患者有明显效果，有些患者用药后肿瘤几乎消失。遗憾的是，几个月以后，肿瘤又回来了，原来的药物不再有效，复发的癌症比以前的更凶猛。

　　化疗药的“反作用”与癌干细胞有关。正常干细胞是一类具有自我复制能力、再生各种组织器官潜在功能的细胞。和正常组织一样，肿瘤组织也有干细胞，是癌症复发和转移的“种子细胞”。现有抗癌药物不仅不能对其产生效果，在有些情况下，尚能导致癌干细胞大量增殖。目前认为，化疗引起的“损伤反应”是导致癌干细胞增殖的主要机制。正常细胞受损伤，释放一种叫前列腺素的物质，促进组织内干细胞增殖，修复创伤。这是好事，但是在癌症时情况就不同了。

　　化疗引起肿瘤组织内癌细胞损伤或凋亡(细胞死亡)。濒死癌细胞释放前列腺素E2(PGE2)，促进癌干细胞增殖，后者大量转化为癌细胞，重新填充因化疗而缩小的肿瘤。这就是为什ô化疗最初几个周期肿瘤缩小，再继续化疗，肿瘤不小反而快速增长的原因。

　　所以我建议部分肿瘤患者换个思·，消灭与改造并举，从提高免疫功能入手，控制肿瘤发展，争取“与癌共存”。