健康时报记者  胡丹萍 　　
近日，美国礼来、英国阿斯利康、美国百健三大医药巨头同时宣布，他们研发的阿尔茨海默症新药，即百健的aducanumab，礼来、阿斯利康联合开发的BACE抑制剂类药物AZD3293，获FDA加速审批待遇。专家和制药界都想知道，这两种新药能不能打破AD(即阿尔茨海默病)新药数十年无一成功的怪圈!
据美国《阿尔茨海默病报告》，从1988年到2011年，医药企业已取消或终止101个阿尔茨海默病药物临床开发，药物研发成功失败比为1:34。
AD领域新药研发异常艰难，惨淡景象满目皆是，令人好奇：老年痴呆药凭啥能难住这ô多医药巨头?
阿尔茨海默症发病机制尚不明确
国际阿尔茨海默症协会发布的《2015年全球阿尔茨海默症报告》显示，当前全球阿尔茨海默症患者数约为4700万，到2050年，这个数目将增加两倍多，达到1.32亿。在我国，阿尔茨海默症的患病率是3.12%。
即便有如此庞大的患病人群，患病人数、速度亦在逐年增加，医疗界却仍在不能明确知晓AD的发病机制。"阿尔茨海默病本身就是一个非常复杂的、多因素致病的疾病。应该说我们现在还û有明确阿尔茨海默病的具体发病机制，只是形成了若干个发病假说，比如β-淀粉样蛋白级联假说，由于β-淀粉样蛋白的异常沉积引起Tau蛋白过度磷酸化，继而引起神经元细胞变性、坏死，然后会导致认知功能的下降。"首都医科大学宣武医院神经内科副主任医师唐毅告诉记者，因为发病机制不明确，给阿尔茨海默病的药物研发带来了很大困难。
目前用药都是兵来将挡水来土掩
现在的AD治疗，主要用的是一些对症治疗的药物，它们都能在一定程度上延缓患者的AD症状，比如认知功能减退，但不能阻止或者逆转AD的进程。截止目前也û有能够阻止或者逆转AD进程的药物。
唐毅副主任医师告诉记者，现在的很多药物包括一些新药的研发都针对的是AD的痴呆期，也就是症状明显阶段。但事实上，在这个症状出现之前的15~20年，患者的大脑可能就已经出现病变了，到痴呆阶段脑内的神经元至少已经损害一半了，这时即便再用药，也只能阻止老年痴呆的病理过程，也不能使其已经损害的神经元恢复。
同时，很多新药的研发依然是单靶点的，只能阻断某一个通·，因此也不见得能够达到很好的治疗效果。
不过即便艰难，全世界的科学家以及医学实验室，仍在持续地做AD发病机制的认知以及早期干预药物的研发，我们不妨拭目以待。