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促进大脑免疫细胞或阻断阿尔茨海默氏症发生

2018-03-08 16:18:45来源:健康时报网|分享|扫描到手机
阅读提要:近日,发表在《神经元》杂志的两项新研究的结果都表明,大脑的免疫细胞可能是未来阿尔茨海默病治疗的关键。

近日,发表在《神经元》杂志的两项新研究的结果都表明,大脑的免疫细胞可能是未来阿尔茨海默病治疗的关键。

在美国,阿尔茨海默病影响了超过500万的人,是美国第6大死亡原因。阿尔茨海默氏症的特点是神经损伤,它被认为是由一种叫做β--淀粉样蛋白的“粘性”蛋白质造成的。

β-淀粉样蛋白通常存在于神经细胞周围的细胞膜中,但是当它聚集成神经元之间的小块或斑块时,它可以阻止彼此相互沟通,损害大脑功能。

多年来,研究人员一直试图了解,β-淀粉样蛋白的产生如何触发阿尔茨海默病的症状。一些研究人员甚至试图开发抗β-淀粉样蛋白药物,但这些药物干预的临床试验已经很大程度上证明不成功。

现在,美国Sanford Burnham Prebys医学研究所神经科学行动主任徐华西教授带领的研究人员,提供了一个潜在的新策略,消除脑蛋白的过度积累。

徐教授和他的团队在两项小鼠研究中,研究了一种称为小胶质细胞的细胞(或中枢神经系统的免疫细胞)上触发受体的行为。

帮助免疫细胞对抗β-淀粉样蛋白

这种受体叫做TREM2。徐教授解释,研究人员已经知道TREM2突变显着增加了阿尔茨海默氏症的风险,表明这种特定受体在保护大脑方面发挥了重要作用。

但是这项新研究揭示的是“关于TREM2如何工作的具体细节”。具体而言,第一项研究显示,β淀粉样蛋白与受体结合,引发连锁反应,最终导致阿尔茨海默氏症的进展减慢。

一旦与β淀粉样蛋白结合,触发受体TREM2就会“告诉”免疫细胞开始分解并清除β淀粉样蛋白,“可能会减缓阿尔茨海默病的发病机制”。

第一项研究还表明,TREM2与所谓的淀粉样蛋白结合,后者是一种分子复合物,在专家文献中对其在阿尔茨海默病中的作用越来越重视。

此外,研究显示,去除小鼠中的TREM2完全干扰通常激活小胶质细胞的电流。

TREM2可能会阻止阿尔茨海默病的进展

第二项研究加强了第一项研究的结果,它表明“增加TREM2水平使小胶质细胞反应更灵敏,并减少阿尔茨海默病症状,”徐教授说。

更具体地说,研究人员将TREM2添加到经过基因修饰的老鼠体内形成了一种侵略性的阿尔茨海默病。

研究作者报告说,更多TREM2信号阻止了疾病的进展,甚至扭转了一些认知下降的趋势。

“这些研究很重要,因为他们表明,除了挽救与阿尔茨海默病有关的病理之外,我们能够减少TREM2的行为缺陷。据我们所知,这提供了令人信服的证据,证明β淀粉样蛋白水平最小化可缓解阿尔茨海默病症状。”徐教授还强调,这些发现提供了一条新的治疗途径。

不过,他也告诫人们警惕潜在的陷阱。“早期激活小胶质细胞吞噬淀粉样蛋白可能是有益的。但如果过度激活它们,它们可能释放过多的细胞因子(引起广泛的炎症),破坏健康的突触连接,作为过度激活的副作用。”(吴茜茜编译)


参考资料
MedicalNewsToday:Boosting the brain's immune cells may stop Alzheimer's

(责任编辑:吴茜茜)

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